Sắp có thuốc trường sinh bất lão

Trong nhiều năm qua, các nhà sinh vật học đã đạt được những bước tiến quan trọng trong nghiên cứu về quá trình lão hóa. Tuy nhiên, họ không thể ngăn chặn quá trình tự nhiên này. Thậm chí, một số kiểu gene cũng từng chứng minh khả năng kéo dài tuổi thọ cho con nguời.

Nghiên cứu trên chuột của Tiến sĩ Baker cho thấy, các tế bào lão hóa trong cơ thể không chỉ ảnh hưởng tới sức khỏe mà còn tác động trực tiếp lên các tế bào khỏe mạnh xung quanh chúng. Điều đặc biệt là nếu các tế bào lão hóa được tiêu diệt một cách có chọn lọc, thì những tác dụng phụ cũng sẽ biến mất.

Trong một nghiên cứu được tiến hành vài năm trước đây, các nhà khoa học đã phát hiện thấy chính những tế bào lão hóa sản sinh một phân tử gọi là P16^INK4A. Phần lớn các tế bào trong cơ thể chịu sự chi phối của giới hạn Hayflick (hay còn gọi là hiện tượng Hayflick), liên quan tới số lần các tế bào khỏe mạnh tự phân chia, để tăng số lượng tế bào. P16^INK4A là một phần trong cơ chế điều chỉnh, giúp kéo dài giới hạn Hayflick.

Giới hạn Hayflick được Giáo sư Leonard Hayflicktại Viện Nghiên cứu Wistar, Philadelphia, Mỹ, phát hiện vào năm 1961. Nó được xem là một cơ chế chống ung thư, ngăn dòng tế bào sản sinh vô hạn định, tạo thành khối u. Đối với các loài động vật khác nhau thì mức giới hạn Hayflick cũng sẽ khác nhau, ảnh hưởng trực tiếp tới tuổi thọ của động vật. Do đó, các tế bào chịu sự chi phối của giới hạn Hayflick sẽ chịu trách nhiệm quy định tuổi thọ của động vật, và nhiều nhà sinh vật học tin rằng nó là một trong những yếu tố kiểm soát tuổi thọ tối đa. Thí nghiệm của Tiến sĩ Baker cho thấy kết luận trên là hoàn toàn chính xác.

Trong quá trình thí nghiệm, Tiến sĩ Baker đã biến đổi gene một nhóm chuột, nhằm tiêu diệt các tế bào sản sinh P16^INK4A. Những con chuột này đã mắc phải chứng “lão nhi” – quá trình lão hóa diễn ra nhanh và sớm hơn so với những con chuột khỏe mạnh. Không may là hiện tượng này cũng xảy ra ở con người.

Các nhà khoa học tiến hành chèn thêm một gene P16^INK4A vào gene gốc P16^INK4A. Khi gene gốc P16^INK4A hoạt động, nó sẽ kích hoạt gene được chèn. Sau đó, họ tiêm thuốc lên những con chuột biến đổi gene, để tiêu diệt các tế bào đã đạt tới giới hạn Hayflick trước đó, mà không gây ảnh hưởng tới các tế bào khác.

Kết quả nghiên cứu rất bất ngờ. Những con chuột sử dụng thuốc 3 ngày/ lần kể từ lúc mới sinh sẽ phải chịu tác động từ quá trình lão hóa ít hơn so với những con không sử dụng thuốc. Trong khi đó, các mô mỡ ở những con chuột trên dường như cũng không bị giảm đi, các cơ bắp vẫn rất rắn chắc và chúng không mắc phải chứng đục thủy tinh thể.

Điều đặc biệt là tim và mạch máu của những con chuột sử dụng thuốc vẫn phát triển bình thường. Bởi chứng suy tim là nguyên nhân chính gây tử vong ở chuột, ảnh hưởng tới tuổi thọ của chúng.

Ngoài ra phân tích mô từ những con chuột thí nghiệm đã chứng minh thuốc của Tiến sĩ Baker phát huy tác dụng như dự định. Các tế bào sản xuất P16^INK4A đã bị tiêu diệt và loại bỏ ngay khi chúng vừa mới xuất hiện.

Điều đó có nghĩa là nghiên cứu của Tiến sĩ Baker đã tìm ra hướng làm chậm quá trình lão hóa, kéo dài tuổi thọ bằng cách loại bỏ giới hạn Hayflick nhưng không gây ra các tác dụng phụ, hoặc ức chế quá trình sản sinh các chất oxy hóa, gây tổn thương tế bào, dẫn tới lão hóa.

Minh Thu

Theo Economist